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Un reciente estudio ha abierto una nueva vía en la lucha contra el alzhéimer, enfermedad que afecta a más de 55 millones de personas en todo el mundo, según la OMS. En lugar de centrarse únicamente en ralentizar el daño, la investigación propone fortalecer las defensas del cerebro para protegerlo de la enfermedad.

El papel de la enzima IDOL

La clave de este nuevo enfoque radica en una enzima llamada IDOL. La eliminación de esta enzima en modelos animales ha demostrado tener un sorprendente efecto neuroprotector, preservando la memoria incluso cuando la enfermedad ya ha comenzado a manifestarse. Los investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Indiana, cuyo hallazgo fue publicado en la revista *Alzheimer’s & Dementia*, se han centrado en la comunicación neuronal.

Las neuronas utilizan receptores como “antenas” para recibir señales, y la enzima IDOL actúa como un regulador que limita el número de estas “antenas”.

Al anular la IDOL, las neuronas conservan más conexiones, manteniendo la red de comunicación cerebral activa y funcional durante más tiempo. Se ha observado que la pérdida de sinapsis (las conexiones neuronales) está directamente relacionada con el deterioro cognitivo y la pérdida de memoria.

Un nuevo paradigma en la investigación

Los tratamientos más recientes contra el alzhéimer, como lecanemab y donanemab, funcionan eliminando las placas amiloides, los “residuos” tóxicos que se acumulan en el cerebro. Sin embargo, su efectividad es parcial. La nueva estrategia no se enfoca en limpiar, sino en fortalecer la infraestructura cerebral para que resista el daño.

Según los responsables del estudio, “el desafío no es solo disminuir los depósitos de proteína, sino mantener la capacidad de las neuronas para comunicarse de manera eficiente”.

Esta visión cambia el paradigma de la investigación, apostando por la resiliencia del cerebro frente a la degeneración.

Disminución de la APOE

Otro hallazgo relevante del estudio es su efecto sobre la apolipoproteína E (APOE), el principal factor de riesgo genético en el alzhéimer de inicio tardío. Ciertas variantes de APOE aumentan drásticamente la probabilidad de desarrollar la enfermedad, ya que participan en la formación de las placas amiloides. La investigación ha revelado que la eliminación de la enzima IDOL también provoca una disminución de los niveles de APOE en el cerebro.

Este doble impacto es prometedor, ya que reduce la acumulación de placas amiloides y refuerza las conexiones neuronales, permitiendo que las neuronas se comuniquen durante más tiempo.

Próximos pasos

Es fundamental destacar que estos resultados provienen de modelos animales y aún no constituyen un tratamiento disponible para pacientes. El siguiente paso consiste en desarrollar fármacos capaces de inhibir la enzima IDOL de forma segura en humanos y, posteriormente, evaluar su eficacia en estudios clínicos.

Las enzimas son dianas farmacológicas muy bien definidas, lo que podría facilitar el diseño de medicamentos de alta precisión.

El equipo de investigación también está analizando si esta estrategia podría tener un efecto positivo sobre la proteína tau, otro factor clave en la progresión del alzhéimer. Una terapia que no solo limpie los residuos, sino que ayude al cerebro a resistir el avance del daño, podría marcar un antes y un después.

Un horizonte de posibilidades

Aunque el camino aún es largo, la identificación de IDOL como un nuevo objetivo terapéutico amplía el horizonte de posibilidades. Este enfoque, centrado en fortalecer la comunicación neuronal, representa un cambio de mentalidad fundamental y una nueva esperanza para una enfermedad que, hasta ahora, cuenta con opciones muy limitadas.