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UNA PROTEÍNA PRODUCIDA POR CÉLULAS CANCEROSAS PODRÍA COMBATIR EL ALZHÉIMER
Investigadores han descubierto que una proteína producida por células cancerosas podría tener un efecto protector contra el Alzheimer. Durante años, se ha observado que las personas que sobreviven al cáncer tienen una menor incidencia de Alzheimer, entre un 10% y un 30% menos que la población general. Este fenómeno no se explica solo por la reducción de la esperanza de vida asociada al cáncer, sino que sugiere la existencia de un factor biológico común aún desconocido.
Un equipo de la Universidad de Ciencia y Tecnología de Huazhong, en China, liderado por Youming Lu, ha identificado una pieza clave de este rompecabezas. Su estudio, publicado en la revista *Cell*, revela que la cistatina C, una proteína producida por células cancerosas, puede infiltrarse en el cerebro y ayudar a descomponer las placas de beta-amiloide, características del Alzheimer, en modelos de ratón.
El experimento con ratones
Para llevar a cabo la investigación, el equipo de Lu trasplantó tres tipos diferentes de tumores humanos (pulmón, próstata y colon) a ratones modificados para desarrollar Alzheimer. Observaron que los ratones con cáncer no desarrollaban las placas cerebrales típicas de la enfermedad y mostraban un mejor rendimiento en pruebas cognitivas. El análisis de las moléculas secretadas por las células cancerosas reveló que la cistatina C era la responsable de estos cambios.
¿Cómo actúa la cistatina C?
La cistatina C no elimina las placas directamente, sino que modula el sistema inmunitario para que lo haga. La proteína se une a las moléculas que forman las placas, activando una proteína de señalización llamada TREM2, presente en ciertas células inmunes que patrullan el cerebro. Estas células inmunitarias son las encargadas de degradar las placas de beta-amiloide.
Implicaciones terapéuticas
Aunque la investigación se encuentra en una fase temprana, estos hallazgos abren nuevas vías para el desarrollo de terapias contra el Alzheimer. Javier Vitorica, catedrático de Bioquímica y Biología Molecular de la Universidad de Sevilla (US), destaca que el estudio demuestra que el sistema inmune puede ser modulado desde fuera del cerebro para eliminar las placas beta-amiloides.
Vitorica señala que, a diferencia de los anticuerpos utilizados en terapias anteriores, la cistatina C tiene la capacidad de atravesar la barrera hematoencefálica si se administra por vía intravenosa, lo que facilitaría su llegada al cerebro. Sin embargo, advierte que es necesario evaluar posibles efectos adversos antes de considerar su uso en humanos.
Antonia Gutiérrez, catedrática de Biología Molecular de la Universidad de Málaga (UMA), coincide en que este estudio ofrece una posible explicación biológica a la menor incidencia de Alzheimer en pacientes con cáncer y aporta evidencia de que el cáncer periférico puede atenuar la progresión de la enfermedad.
Gutiérrez considera que esta investigación abre nuevas vías terapéuticas, ofreciendo potenciales alternativas a las inmunoterapias anti-beta-amiloide recientemente aprobadas, cuyo beneficio clínico ha sido limitado.
En cualquier caso, la especialista recalca la necesidad de tener en cuenta que este estudio se ha realizado en ratones transgénicos y que la patología humana es mucho más compleja. Subraya la importancia de evaluar el impacto de la cistatina C sobre otras células mieloides y descartar posibles efectos secundarios.
